Científicos descubren un gen clave que podría frenar la diabetes tipo 2

Durante mucho tiempo, la diabetes tipo 2 se consideró una enfermedad crónica sin posibilidad de cura, pero los recientes avances en genética y biología molecular están comenzando a cambiar esa visión.

Dos estudios recientes —uno del City of Hope en Los Ángeles y otro de la Universidad de Cambridge— han identificado mecanismos celulares que podrían explicar por qué el páncreas deja de producir insulina y cómo revertir este proceso.

Un gen que podría transformar el tratamiento El descubrimiento del gen SMOC1 podría abrir una nueva era en el manejo de la diabetes tipo 2.

Una enfermedad en expansión silenciosa La diabetes tipo 2 representa casi el 90 % de los 643 millones de casos de diabetes en el mundo, según la Federación Internacional de Diabetes. En los últimos 25 años, los diagnósticos se han triplicado, afectando cada vez más a niños y adultos jóvenes, y cerca de 250 millones de personas desconocen que padecen la enfermedad, lo que equivale a casi una de cada diez personas en el planeta.

El desgaste de las células beta pancreáticas En las fases iniciales, la resistencia a la insulina obliga al páncreas a producir más hormona para mantener estables los niveles de glucosa, lo que termina agotando las células beta pancreáticas y reduciendo su capacidad de generar insulina. Con el tiempo, algunas de estas células incluso se transforman en células alfa, productoras de glucagón, empeorando el control del azúcar en sangre.

Estos grupos celulares, llamados islotes pancreáticos o islotes de Langerhans, están formados por diferentes tipos de células que regulan conjuntamente el metabolismo. Precisamente en estos islotes, los científicos del City of Hope identificaron un gen clave: SMOC1.

SMOC1, el gen que podría restaurar el páncreas El investigador Adolfo García-Ocaña explicó que en individuos sanos, las células pancreáticas maduran en distintas direcciones, pero en la diabetes tipo 2, muchas adoptan el perfil de las células alfa. “Las células beta parecen olvidar quiénes son y empiezan a comportarse como células alfa”, detalló.

El estudio mostró que SMOC1, normalmente activo solo en células alfa, también se activa en las células beta de pacientes diabéticos, donde no debería hacerlo. Este error podría ser responsable del deterioro progresivo en la producción de insulina. Los investigadores creen que bloquear SMOC1 podría dar lugar a terapias regenerativas capaces de restaurar la función pancreática o prevenir la enfermedad.

La importancia del diagnóstico temprano Mientras la ciencia avanza hacia posibles curas, detectar la enfermedad a tiempo sigue siendo crucial. Un estudio de Cambridge halló que quienes son diagnosticados antes de los 30 años pueden vivir hasta 14 años menos que la población general. Entre los 40 y 50 años, la reducción en la esperanza de vida es de 9 y 5 años, respectivamente.

“Lo que antes era una enfermedad de adultos mayores, ahora afecta a personas cada vez más jóvenes”, advirtió el profesor Emanuele Di Angelantonio, y su colega Stephen Kaptoge destacó la necesidad urgente de prevención y educación en hábitos saludables para reducir el impacto global de la enfermedad.

Prevención: la mejor estrategia Aunque la edad y la genética no se pueden modificar, llevar una dieta equilibrada, mantener actividad física y controlar el peso corporal son las medidas más efectivas para prevenir la resistencia a la insulina y retrasar la aparición de la diabetes tipo 2.

Los científicos confían en que los hallazgos sobre SMOC1 puedan conducir a nuevas terapias que restauren la función de las células beta, lo que podría marcar el comienzo del fin de la diabetes tipo 2, una enfermedad que hoy afecta a millones de personas en todo el mundo.

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