Científicos mexicanos exploran si los psicodélicos podrían cambiar el rumbo del Alzheimer

Una nueva propuesta científica sugiere cambiar la manera en que se estudia y trata el Alzheimer. En lugar de enfocarse exclusivamente en la acumulación de placas de beta-amiloide y los ovillos de tau —un enfoque predominante durante años con resultados limitados—, investigadores mexicanos plantean centrar la atención en el metabolismo energético de las neuronas.

Esta idea surge del trabajo de los doctores Fernando Minauro Sanmiguel, del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), y Héctor Vargas Pérez, del Instituto de Medicina Intercultural Nierika, quienes publicaron sus hallazgos en la revista Neuroscience, reconocida en el ámbito de las neurociencias.

En su investigación, proponen una hipótesis novedosa: utilizar compuestos psicodélicos no por sus efectos alucinógenos, sino por su posible capacidad para restaurar funciones celulares relacionadas con el Alzheimer.

Tradicionalmente, los tratamientos han intentado eliminar proteínas anormales del cerebro, pero muchos de estos fármacos no han logrado detener la enfermedad. Frente a esto, los autores sugieren que el origen del problema podría estar en etapas más tempranas, específicamente en alteraciones metabólicas.

De acuerdo con su planteamiento, el deterioro de las mitocondrias —encargadas de producir energía en las células— podría ser un factor clave en el desarrollo del Alzheimer. Estas estructuras no solo generan energía, sino que también participan en procesos como la regulación del calcio, el control del estrés oxidativo y la supervivencia de las neuronas.

Basándose en la “hipótesis de la cascada mitocondrial”, los investigadores señalan que estas fallas pueden ocurrir años antes de que aparezcan los primeros síntomas, lo que abre la posibilidad de intervenir de manera anticipada.

El estudio revisa evidencia preclínica que indica que ciertos psicodélicos podrían activar mecanismos de reparación celular. Sustancias como la psilocibina, el LSD y la mescalina actúan sobre receptores de serotonina (5-HT2A), lo que podría reducir la inflamación cerebral, favorecer la creación de nuevas conexiones neuronales y estimular la producción de mitocondrias.

Además, compuestos como la DMT y la 5-MeO-DMT interactúan con el receptor Sigma-1, una proteína importante en la comunicación entre las mitocondrias y otras estructuras celulares. Este proceso influye en funciones como el manejo del calcio, la producción de energía y el equilibrio celular.

En modelos experimentales, estos mecanismos han mostrado resultados prometedores, como una mejor eficiencia energética, menor estrés oxidativo y mayor resistencia de las neuronas.

No obstante, los propios autores aclaran que esta propuesta aún es teórica y se basa en estudios de laboratorio, por lo que no constituye un tratamiento probado en humanos. Tampoco existen ensayos clínicos que demuestren que estas sustancias puedan modificar la evolución del Alzheimer.

Asimismo, advierten que no se debe promover su consumo fuera de entornos médicos controlados, ya que pueden representar riesgos, especialmente en personas con trastornos como ansiedad, depresión o psicosis.

Como siguiente paso, los investigadores sugieren explorar alternativas más seguras, como microdosis controladas o compuestos sin efectos alucinógenos que actúen sobre los mismos receptores celulares. También destacan la importancia de seleccionar adecuadamente a los pacientes y utilizar biomarcadores para evaluar la respuesta mitocondrial.

La publicación de este trabajo en Neuroscience, revista vinculada a la International Brain Research Organization, representa un reconocimiento al nivel de la investigación científica realizada en México.

Finalmente, los autores consideran que el Alzheimer es una enfermedad compleja que probablemente requiera múltiples enfoques. Sin embargo, si se confirma que mejorar la función mitocondrial puede frenar el deterioro cognitivo, este enfoque podría transformar la comprensión y el tratamiento de esta enfermedad.

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