Explican por qué el virus del beso causa esclerosis múltiple en algunas personas

Entre el 90 % y el 95 % de la población adulta ha estado expuesta al virus de Epstein-Barr (VEB), responsable de la llamada enfermedad del beso, y ha desarrollado anticuerpos frente a él. 

La infección suele producirse durante la infancia y, en muchos casos, cursa sin síntomas o con manifestaciones leves, aunque en adolescentes y adultos jóvenes puede provocar mononucleosis infecciosa. Tras la infección inicial, el virus permanece en el organismo en estado latente, sin replicarse activamente.

Todas las personas diagnosticadas de esclerosis múltiple (EM) —una enfermedad en la que el sistema inmunitario ataca el cerebro y la médula espinal— son portadoras de este virus tan extendido. No obstante, durante mucho tiempo no se han minimizado por completo los mecanismos biológicos que explican esta relación.

Ahora, una investigación publicada en la revista Cell muestra que la respuesta del sistema inmunitario frente al virus de Epstein-Barr puede provocar daño cerebral y contribuir al desarrollo de la esclerosis múltiple.

El estudio, llevado a cabo por investigadores del Instituto Karolinska en Suecia, aporta nuevas evidencias sobre el vínculo, sospechado desde hace años, entre el VEB y la EM.

Los científicos observaron que, al combatir el virus, determinadas células T —encargadas normalmente de eliminar agentes infecciosos— también pueden reaccionar frente a una proteína del cerebro llamada anoctamina-2 (ANO2).

Este proceso, explican los autores, se conoce como mimetismo molecular, y ocurre cuando el sistema inmunitario confunde proteínas propias del organismo con componentes del virus.

Los investigadores hallaron que estas células T con reactividad cruzada son mucho más frecuentes en personas con esclerosis múltiple que en individuos sanos.

El trabajo se apoya en estudios anteriores, como uno publicado en 2025 en PNAS, que ya sugerían que anticuerpos mal dirigidos tras la infección por VEB podían desempeñar un papel en la enfermedad.

Pacientes y voluntarios

«Nuestros resultados aportan evidencia mecanística de que las respuestas inmunitarias frente al VEB pueden causar daño directo en el cerebro de los pacientes con EM. Se trata de una enfermedad neurológica compleja, y es probable que los mecanismos moleculares varíen entre individuos», señala Olivia Thomas, primera autora del estudio.

La investigación analizó muestras de sangre de 650 personas con esclerosis múltiple y 661 voluntarios sanos. En los pacientes con EM, los científicos lograron aislar células T que reaccionaban tanto a la proteína viral EBNA1 como a la proteína cerebral ANO2.

Además, experimentos realizados en modelos animales demostraron que estas células pueden agravar síntomas similares a los de la EM y provocar daño en el tejido cerebral.

Según los investigadores, estos hallazgos podrían explicar por qué solo algunas personas desarrollan esclerosis múltiple tras infectarse con el VEB, mientras que otras no.

«Estos resultados abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas dirigidas específicamente a estas células inmunitarias con reactividad cruzada», destaca el responsable del estudio, el profesor Tomas Olsson.

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