La genética y un virus juegan papeles clave en la EM, sugieren los estudios

Dos nuevos estudios sugieren que la genética desempeña un papel clave en determinar quién desarrolla esclerosis múltiple (EM), al interactuar con la infección por el virus de Epstein-Barr (EBV).

De acuerdo con investigaciones publicadas esta semana en la revista Cell, la combinación de factores genéticos y la infección por EBV puede desencadenar una respuesta autoinmune intensa que finalmente conduce a la esclerosis múltiple.

“Además de la infección por el virus de Epstein-Barr, los factores genéticos de riesgo también son determinantes”, explicó Roland Martin, autor principal del estudio y profesor de neurología y neuroinmunología en la Universidad de Zúrich, en Suiza.

Según los investigadores, ciertas características genéticas permiten que células del sistema inmunitario infectadas por el virus continúen produciendo anticuerpos que atacan la mielina, la capa protectora que recubre las neuronas.

Este ataque autoinmune contra la mielina, junto con el daño posterior al sistema nervioso, es una de las señas distintivas de la esclerosis múltiple y está detrás de síntomas como parálisis, pérdida de la visión y fatiga extrema.

Los hallazgos refuerzan la evidencia de que el virus de Epstein-Barr no solo está involucrado en el origen de la EM, sino también en la manera en que la enfermedad progresa. De hecho, todas las personas con esclerosis múltiple han estado previamente infectadas con este virus.

No obstante, cerca del 95% de la población sana también porta el EBV, lo que plantea la interrogante de por qué solo algunas personas desarrollan la enfermedad.

Para profundizar en este fenómeno, los investigadores utilizaron modelos de ratón para analizar los mecanismos subyacentes de la EM, centrándose en las células B, responsables de la producción de anticuerpos.

El EBV puede infectar a las células B y provocar que generen anticuerpos que activan células T agresivas contra la mielina. En condiciones normales, este tipo de células alteradas sería eliminado por estrictos mecanismos de control del sistema inmunitario antes de causar daño.

Sin embargo, estos mecanismos de seguridad están regulados por proteínas conocidas como antígenos leucocitarios humanos (HLA). El equipo descubrió que ciertas variaciones genéticas en los genes relacionados con la HLA permiten que las células B infectadas continúen activas y fuera de control.

En los ratones de laboratorio, las células B infectadas con EBV provocaron daños en la mielina muy similares a las lesiones tempranas observadas en personas con esclerosis múltiple.

“El papel del virus de Epstein-Barr en la EM ha sido enigmático durante mucho tiempo. Hemos identificado una secuencia específica de eventos, incluida la infección por EBV, que debe ocurrir para provocar inflamación localizada en el cerebro”, explicó Tobias Derfuss, investigador principal y líder de grupo en la Universidad de Basilea.

Aunque estos hallazgos no explican todos los aspectos de la enfermedad, Derfuss señaló que podrían representar el detonante inicial de la inflamación cerebral crónica característica de la EM.

Especialistas coinciden en que tanto las células B como el virus de Epstein-Barr están implicados en la enfermedad, aunque hasta ahora no existía consenso sobre cómo interactuaban. Para Nicholas Sanderson, investigador senior y líder del proyecto en la Universidad de Basilea, el modelo propuesto por el estudio resulta convincente por su simplicidad.

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