Las fosas nasales nos protegen del resfriado común y marcan su gravedad

Cuando un rinovirus —principal responsable del resfriado común— invade el revestimiento de las fosas nasales, no es únicamente el virus el que determina si enfermamos o la intensidad de los síntomas.

De acuerdo con una investigación publicada en Cell Press Blue, son las propias defensas del organismo, activadas de manera temprana y coordinada en la nariz, las que suelen definir el desenlace.

El estudio, encabezado por Ellen Foxman en la Facultad de Medicina de Yale, demuestra que las células epiteliales nasales trabajan en conjunto para contener la infección mediante la producción de interferones, proteínas esenciales de la inmunidad innata que impiden la entrada y multiplicación del virus. Cuando esta respuesta se activa con rapidez, el rinovirus encuentra mayores obstáculos para propagarse; en cambio, si se retrasa o se bloquea, la infección avanza con más facilidad y genera mayor daño celular.

Para profundizar en este proceso, los investigadores desarrollaron un modelo sofisticado de tejido nasal humano cultivado en laboratorio. A partir de células madre nasales, generaron durante cuatro semanas un epitelio diferenciado con células secretoras de moco y células ciliadas, semejantes a las que recubren las vías respiratorias. Este sistema permitió analizar, a nivel celular y molecular, cómo miles de células reaccionan de forma sincronizada ante la infección.

Foxman señala que este modelo reproduce con mayor fidelidad las respuestas humanas en comparación con las líneas celulares tradicionales. Dado que el rinovirus afecta principalmente a humanos, el uso de tejidos organotípicos resulta especialmente relevante.

Mediante estudios genómicos de célula única, el equipo identificó un mecanismo defensivo central regulado por los interferones. Al bloquear experimentalmente esta vía de señalización, el virus logró infectar muchas más células y, en ciertos casos, provocó la destrucción del tejido cultivado. Según el primer autor, Bao Wang, los resultados evidencian lo determinante que es una activación rápida del interferón para controlar la infección, incluso sin la intervención directa de células del sistema inmunitario.

La investigación también indica que, cuando la replicación viral aumenta, el rinovirus puede activar rutas adicionales que favorecen una producción excesiva de moco y una mayor inflamación, fenómenos que explican buena parte de los síntomas respiratorios y que podrían convertirse en objetivos terapéuticos.

Sonia Zúñiga, viróloga del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), destaca el valor del uso de cultivos nasales ex vivo y de tecnologías genómicas avanzadas, aunque advierte que el modelo experimental se basa en la inhibición farmacológica de la respuesta de interferón, lo que introduce cierto componente artificial. No obstante, considera que los resultados son consistentes y están en línea con lo que ya se conoce sobre el rinovirus y otros virus respiratorios.

Los autores reconocen que los organoides no incluyen todos los tipos celulares presentes en el organismo, como las células inmunitarias, y plantean que futuras investigaciones deberán incorporar estos elementos y factores ambientales.

En definitiva, el trabajo refuerza la idea de que la gravedad del resfriado común depende en gran medida de la eficacia de nuestra respuesta inmunitaria inicial más que del virus en sí. Potenciar estos mecanismos defensivos podría abrir nuevas estrategias para prevenir y tratar las infecciones respiratorias más frecuentes.

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